El cobre parece ser uno de los principales factores ambientales que desencadenan el inicio y ayudan a la progresión de la enfermedad de Alzheimer mediante la prevención de la compensación y la aceleración de la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro. Así concluye un estudio publicado el pasado lunes en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
«Está claro que, con el tiempo, el efecto acumulativo de cobre irá en perjuicio de los sistemas por los que el beta-amiloide se retira del cerebro», señaló Rashid Deane, profesor de Investigación en el Departamento de Neuromedicina Traslacional del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC, en sus siglas en inglés), en Nueva York (Estados Unidos), y autor principal del estudio. «Este deterioro es uno de los factores clave que causan que la proteína se acumule en el cerebro y se formen las placas que son el sello de la enfermedad de Alzheimer».
El cobre se encuentra por todas partes en el suministro de alimentos: en el agua potable transportada por tuberías de cobre, suplementos nutricionales y en algunos alimentos como carnes rojas, mariscos, frutos secos y muchas frutas y verduras. El mineral juega un papel importante y beneficioso en la conducción nerviosa, el crecimiento del hueso, la formación de tejido conectivo y la secreción hormonal.
Sin embargo, el nuevo estudio muestra que el cobre también se acumula en el cerebro y provoca la ruptura de la barrera sangre-cerebro, el sistema que controla lo que entra y sale del cerebro, lo que resulta en la acumulación tóxica de la proteína beta-amiloide, un subproducto de la actividad celular. Con células de ratones y del cerebro humano, Deane y sus colegas realizaron una serie de experimentos que han establecido claramente los mecanismos moleculares por los que el cobre acelera la patología de la enfermedad de Alzheimer.
En circunstancias normales, la proteína beta-amiloide se retira del cerebro por una proteína llamada proteína 1 relacionada con el receptor de lipoproteína (LRP1). Estas proteínas, que bordean los capilares que suministran sangre al cerebro, se unen con la beta-amiloide que se encuentra en el tejido cerebral y la acompañan en los vasos sanguíneos a donde van desde el cerebro.
De las células al cerebro
El equipo de investigación administró a los ratones normales dosis de cobre durante un periodo de tres meses. Los científicos encontraron que el cobre recorre el sistema de la sangre y se acumula en los vasos que alimentan de sangre al cerebro, específicamente en las «paredes» celulares de los capilares. Estas células son una parte crítica del sistema de defensa del cerebro y ayudan a regular el paso de moléculas hacia y desde el tejido cerebral.
Los investigadores observaron que el cobre interrumpe la función de LRP1 a través de un proceso llamado oxidación que, a su vez, inhibe la eliminación de beta-amiloide en el cerebro, un fenómeno que observaron tanto en las células del cerebro de ratón como humanas.
Luego, los expertos analizaron el impacto de la exposición al cobre en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer, en los que las células que forman la barrera hematoencefálica se han roto y convertido en «fugas», por una posible combinación del envejecimiento y el efecto acumulativo de las agresiones tóxicas, permitiendo que elementos como el cobre pasen sin impedimentos al tejido cerebral.
El cobre estimuló la actividad en las neuronas que aumenta la producción de beta-amiloide e interactuó con beta-amiloide de forma que las proteínas se unían para crear grandes atascos de la proteína que el sistema de eliminación de residuos del cerebro no puede borrar.
La inhibición de la compensación y la estimulación de la producción de beta-amiloide proporciona la evidencia de que el cobre es clave en la enfermedad de Alzheimer. Este material provocó inflamación del tejido cerebral, que puede aumentar la rotura de la barrera hematoencefálica y la acumulación de toxinas relacionadas con el alzhéimer.
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